Gemeinsam mit Experten der Hallenser Biotechnologie-Firma Probiodrug um Prof. Hans-Ulrich Demuth ist Wissenschaftlern des Paul-Flechsig-Instituts für Hirnforschung der Universität Leipzig ein bedeutender Schritt bei der Erforschung der noch immer unheilbaren Alzheimer-Krankheit gelungen.

Die Arbeitsgruppe des Institutes hat mit den Experten der Firma einen Mechanismus aufgeklärt, durch den krankhafte Proteinablagerungen in den Hippocampus von Alzheimer-Patienten gelangen. Der Hippocampus ist der Teil des Gehirns, der für das Lernen und das Gedächtnis verantwortlich ist. Durch die neuen Erkenntnisse, die kürzlich in der renommierten internationalen Fachzeitschrift "Acta Neuropathologica" veröffentlicht wurden, könnte dieser Krankheit künftig durch noch zu testende Medikamente vorgebeugt werden.

Auch eine wirksame Behandlung in einem sehr frühen Stadium von Alzheimer sei dadurch möglich, sagte Prof. Dr. Steffen Roßner auf Anfrage von L-IZ: „Wir arbeiten seit etwa 2005 mit der Hallenser Firma um Prof. Hans-Ulrich Demuth zusammen. Das Konzept beziehungsweise die Idee für die Therapie wurde auch von Probiodrug erarbeitet. Das Neue daran ist, dass wir zum ersten Mal nachgewiesen haben, dass das Enzym und die krankhaften Proteinablagerungen, Amyloid-Peptide, an ein und derselben Stelle vorkommen, sich beziehungsweise überlagern.“

Aber der Reihe nach. Die Hirne von Alzheimer-Patienten sind unter anderem durch krankhafte Ablagerungen sogenannter Amyloid-Peptide gekennzeichnet. Diese mikroskopisch sichtbaren Aggregate sind in Hirnstrukturen, die für Lernen und Gedächtnis wichtig sind, nachweisbar. Wird zu viel von diesen Peptiden gebildet oder werden sie zu langsam abgebaut, reichern sie sich im Hirngewebe an, verklumpen und bilden schließlich die von Alois Alzheimer einst beobachteten Ablagerungen.

Allerdings werden Amyloid-Peptide auch im gesunden Hirn gebildet, wo sie wichtige Funktionen besitzen. Im Gegensatz dazu lassen sich im Hirn von Alzheimer-Patienten krankhafte Formen dieser Peptide nachweisen, die verstärkt verklumpen, schwer abbaubar und neurotoxisch sind. Die an der Studie beteiligten Wissenschaftler haben in ihrer zweijährigen Forschungsarbeit herausgefunden, dass dieses bösartige Amyloid über Nervenfasern in den Hippocampus gelangt.

"Wir haben die Transportprozesse in Echtzeit beobachtet", erklärte Prof. Roßner. Zudem fanden sie heraus, dass das Enzym Glutaminyl-Zyklase für verschiedene Formen dieser Ablagerungen verantwortlich ist. "Es ist das erste Mal, dass im Gehirn von Alzheimer-Patienten der Zusammenhang zwischen diesem Enzym und dem bösartigen Amyloid nachgewiesen wurde", sagte der Hirnforscher.

Ziel ist es nun, das Enzym durch die Verabreichung zielgerichteter Wirkstoffe zu hemmen, um die Bildung des bösartigen Amyloids und der krankhaften Ablagerungen zu verhindern. Die Entwicklung und Testung dieser Wirkstoffe läuft bereits bei den Hallenser Kooperationspartnern. Als nächster Schritt nach diesen neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen müsse nun in klinischen Studien getestet werden, "wie gut die entsprechenden Medikamente vom Körper aufgenommen werden, wie gut sie im Gehirn wirken und welche Nebenwirkungen sie haben", betonte der Experte.

Das neue Medikament müsste sehr frühzeitig verabreicht werden – etwa bei der vererbbaren Form der Erkrankung, bei der Nachkommen von Patienten in jedem Fall Alzheimer bekommen werden. Betroffene seien oft bereit, an solchen Studien mitzuwirken. "Eigentlich darf man nur medikamentös behandeln, wenn jemand krank ist", sagte Prof. Roßner. Mit den aktuellen Forschungen wurde der von den Hallenser Kollegen entwickelte Therapieansatz validiert. Damit könne die Entstehung einer besonders aggressiven Form der Amyloid-Peptide verhindert werden, ohne die für den gesunden Menschen wichtige Funktion der "normalen" Amyloid-Peptide zu beeinträchtigen.