Für die erfolgreiche Teilhabe am Leben ist es wichtig, lesen und schreiben zu können. Dennoch haben viele Kinder und Erwachsene Schwierigkeiten, diese Fähigkeiten zu erwerben, ohne dass es dafür einen offensichtlichen Grund gibt. Sie leiden unter Lese-Rechtschreib-Schwäche, die vielerlei Symptome haben kann.

Mit den Forschungen von Begoña Díaz und ihren Kollegen vom Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig sind die Wissenschaftler nun augenscheinlich einen großen Schritt weiter gekommen, um die Ursache der Lese-Rechtschreibschwäche zu verstehen. Die Wissenschaftler haben einen wichtigen neuronalen Mechanismus hinter der Leselernschwäche (Legasthenie) aufgedeckt und gezeigt, dass viele der Schwierigkeiten bei Legasthenie möglicherweise auf die Fehlfunktion des medialen Kniehöckers im Thalamus zurückzuführen sind. Die Ergebnisse liefern eine wichtige Basis, um Therapiemöglichkeiten zu entwickeln.

Menschen, die unter Legasthenie leiden, sind unfähig, Strukturen in der Lautsprache zu erkennen. Während die meisten Kinder beispielsweise bereits vor der Einschulung in der Lage sind zu erkennen, ob sich zwei Wörter reimen, können Legastheniker dies oft bis ins späte Grundschulalter nicht. Die meisten Betroffenen leiden ihr Leben lang unter der Lernschwäche. Jedoch gibt es auch immer wieder Fälle, in denen Menschen die Leselernschwäche ausgleichen können.

“Das deutet darauf hin, dass man Legasthenie therapieren kann. Wir versuchen daher, die neuronalen Ursachen der Lernschwäche zu finden, um eine Basis für verbesserte Therapiemöglichkeiten zu schaffen”, sagt Díaz.

Fünf bis zehn Prozent der Kinder leiden weltweit unter Legasthenie und dennoch sind die Ursachen nur unzureichend bekannt. Obwohl es den Betroffenen weder an Intelligenz oder schulischer Bildung mangelt, haben sie Schwierigkeiten beim Lesen, Verstehen und Deuten einzelner Wörter oder ganzer Texte.
Die Forscher zeigten nun, dass eine Fehlfunktion von einer Struktur, die auditorische Information vom Ohr zum Kortex weiterleitet, eine wichtige Ursache dafür ist. Legasthenie hat also einen neuronalen Ursprung. Bei Betroffenen verarbeitet der mediale Kniehöcker des auditorischen Thalamus akustische Informationen fehlerhaft.

“Diese Fehlfunktion auf einer der unteren Ebenen der Sprachverarbeitung könnte sich durch das gesamte System hindurch fortsetzen. Das erklärt, warum die Symptome der Leselernschwäche so vielfältig sind”, so Díaz.

Die Forscher unter der Leitung von Katharina von Kriegstein führten zwei Experimente mit mehreren Testpersonen durch, in denen diese verschiedene Sprachverständnisaufgaben erfüllen mussten. Stellten die Wissenschaftler den Betroffenen Aufgaben, bei denen Sprachlaute verglichen werden mussten, so zeigten Magnetresonanztomographie-Aufnahmen (MRT) auffällige Reaktionen im Bereich des medialen Kniehöckers.

Hingegen zeigte sich kein Unterschied zwischen Kontrollgruppen und den Menschen mit Leselernschwächen, wenn die Aufgabe darin bestand, sich die Sprachlaute einfach nur anzuhören ohne eine besondere Aufgabe zu erledigen.

“Das Problem liegt also nicht in der sensorischen Verarbeitung an sich, sondern in der Verarbeitung bei Spracherkennung”, sagt Díaz. In anderen Bereichen des auditorischen Signalwegs konnten zudem keine Unterschiede zwischen beiden Versuchsgruppen entdeckt werden.

Die Ergebnisse der Leipziger Wissenschaftler kombinieren dabei verschiedene theoretische Ansätze, die sich mit der Ursache von Dyslexie beschäftigen, und erlauben es nun erstmals, mehrere dieser Theorien zu einem Gesamtbild zusammenzufassen.

“Die Ursache eines Problems zu kennen, ist immer der erste Schritt auf dem Weg zu einer erfolgreichen Therapie”, sagt Díaz. Das nächste Projekt der Forscher ist nun, zu untersuchen, ob man mit derzeitigen Therapieprogrammen auf den medialen Kniehöcker einwirken kann, um das Lesenlernen langfristig für alle zu erleichtern.

Originalveröffentlichung: Díaz, Hintz, Kiebel und von Kriegstein: Dysfunction of the auditory thalamus in developmental dyslexia. PNAS, 6. August 2012.

Quelle:
www.cbs.mpg.de/index.html

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